无明显肺病的成年人群体重不足与肺功能的相关

精选论文 2020-05-19 08:5160未知xhm
  摘要:目的 探讨呼吸科就诊的无明显肺病的成年人群体重不足与肺功能的关系。方法 选取2019年1~6月于重庆三峡中心医院医院呼吸科门诊就诊的2 350例无明显肺病的成年人群为研究对象,按照BMI指数分为体重不足组(BMI≤18.5 kg/m2),正常体重组(BMI在18.525 kg/m2)和为超重组(BMI≥25 kg/m2)。结果 与体重不足和正常体重组相比,超重组人群的生化指标更差。低体重组的剧烈运动频率显著低于其他两组(P<0.001)。低体重组肺功能指标均明显低于其他两组(P均<0.001),低体重组FEV1/FVC明显高于其他两组(P均<0.001),FEV1%预计值<80%和FVC%预计值<80%的比率也明显高于其他用两组(P均<0.001)。低体重组的肺功能降低的风险显著的升高,且与超重组相比,此风险分别在FEV1%预计值<80%和FVC%预计值<80%的优势比为2.1倍(95%CI:1.98~2.21)和4.90倍(95%CI:4.62~5.18)。结论 在无明显肺病的成年人群中,体重不足与肺功能减弱显著相关。
  关键词:体重不足; 肺功能; 体质指数; 相关性;

  近年来,体重与肺功能关系已成为公共卫生领域中备受关注的重要的研究问题[1-2]。大多数研究集中在BMI评价的肥胖对肺功能的影响,体重不足与肺功能的相关性鲜有报道。一项随访35年的队列研究发现,与正常体重相比,体重不足人群的早死风险增加30%[3],且在体重不足的年轻女性中,FVC和FEV1等动态肺功能较差[4],与此同时,在急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤患者中,早死风险也与体重不足具有显著相关性[5]。截止目前,对无明显肺病的成年人群中体重不足与肺功能的相关性鲜有报道。因此,研究旨在研究没有明显肺病的成年人群的体重不足与肺功能的关系及其相关性。

  1 对象与方法

  1.1 对象
  选取2019年1月至2019年6月于重庆三峡中心医院呼吸科门诊就诊并进行肺功能检查的2 350例无明显肺病的成年人群为研究对象。纳入标准:①年龄≥18岁 ;②可配合肺功能检查。排除标准:①严重心、脑血管疾病或严重躯体疾病;②支气管哮喘、过敏性鼻炎、遗传性过敏症或血嗜酸细胞计数增高者;③慢性酗酒、滥用药物及其他任何影响依从性的因素;④合并肺结核、肺癌、肺纤维化、肺不张、肺栓塞、慢性心力衰竭及贫血等影响肺功能检查结果的其他疾病。此项研究通过重庆市肿瘤医院伦理委员会批准,所有入组对象均签署知情同意书。
  1.2 方法
  1.2.1 基本资料
  采集病史,并计算 BMI=体重(kg)/身高2(m2);按照中国肥胖问题工作组(WGOC)[6]推荐的中国成年人BMI分类标准把研究对象分为3组,其中 BMI≤18.5 kg/m2为低体重组,BMI在18.5~25kg/m2为正常体重组,BMI≥25kg/m2为超重组。
  1.2.2 肺功能检测
  采用德国JAEGER 公司肺功能仪(Master screen-PFT)进行肺功能测定,测定流程依据美国胸科协会/欧洲呼吸协会(ATS/ERS)指南[7]的方法,受试者至少完成 3 次标准呼吸动作,各项参数变异率<5%,取其最佳值。主要检测肺功能包括:第一秒用力肺容积(FEV1)、第一秒用力肺容积占预计值百分比(FEV1预计值%)、吸入支气管扩张剂后用力肺活量(forced vital capacity, FVC)及其占预计值百分比(FVC%)、一秒率(FEV1/FVC)和呼气峰流量(PEF)。肺功能降低以FEV1%预计值<80%、FVC%预计值<80%和FEV1/FVC比值 < 70%做为评价标准。
  1.3 统计学方法
  采用 SPSS 13.0 软件处理数据。计量资料以均数±标准差(x¯±s)表示,多组比较采用单因素方差分析;分类资料以例数(百分比)表示,多组间采用卡方检验;相关性研究采用逻辑回归模型。P<0.05为差异具有统计学意义。

  2 结 果

  2.1 基本资料
  低体重组118例,其中男67例,女51例,平均年龄为(36.4±7.7)岁;正常体重组1 574例,其中男807例,女767例,平均年龄为(39.2±8.3)岁;肥胖组658例,其中男388例,女270例,平均年龄为(42.3±9.1)岁。与低体重和正常体重组相比,肥胖组人群的生化指标更差。但是低体重组的剧烈运动频率显著低于其他两组(P<0.001)(表1)。
  表1 三组体重组的基本资料
  

  
  2.2 肺功能比较
  低体重组研究对象肺功能指标均明显低于正常体重组和肥胖组(P均<0.001)。低体重组研究对象FEV1/FVC明显高于其他两组(P均<0.001),FEV1%预计值<80%和FVC%预计值<80%的比率明显高于正常体重和肥胖组(P均<0.001)(表2)。

  表2 不同体重组与肺功能指标情况
  
  2.3 体重与肺功能相关性多因素逻辑回归模型分析
  校对年龄、性别等混杂因素后,低体重组研究对象的肺功能降低的风险显著的升高,且相对于超重组,低体重组FEV1%预计值<80%的优势比为2.1倍,FVC%预计值<80%的优势比为4.9倍(表3)。
  表3 不同体质指数与肺功能相关性
  

  3 讨 论

  因膳食结构、生活方式的改变,体重不足的发生率逐年升高,对健康产生了严重影响[1-2,8]。体重不足与肺功能减弱密切相关。Fukuhara等[9]基于一项纳入8 662名中老年人群的大样本研究发现,FEV1与BMI指数呈负相关关系,即体重越低,FEV1值越高,说明肺功能减弱越严重。Cvijetic等同样证实此结论:与正常体重大学生相比,体重不足的大学生的FVC水平显著降低[10]。Davidson等研究也表明,低体重的儿童和青少年的FVC%预测值与肺活量水平显著较低[11]。在中国社区人群研究中,Wang等[12]证实,低体重的受试者(BMI<18.5 kg/m2)的FEV1、FVC和PEF等肺功能指标显著的低于正常体重受试者。研究证实FEV1,FVC, FEV1%预测值等肺功能指标与BMI呈显著的正相关性,且体重不足组的肺功能减弱风险显著增加。
  体重不足导致肺功能下降的机理虽尚不明确,但一些研究推测的原因如下。首先,体重不足人群的肌肉量低可能是重要的原因之一。在体重不足的人群中,膈肌水平会明显减少。此外,肋间和腹部肌群的减少可影响呼吸肌的力量和强度。 Jeon等报道[13],FVC和FEV1等肺功能指标的减弱与肌肉水平低下显著相关,在FEV1和FVC较低水平人群中,肌肉质量减弱的风险增加3倍。因此,体重不足人群的低肌肉质量会导致肺功能低下。另外一个重要原因可能是体重不足人群缺乏体育运动/锻炼会导致肺功能减弱。体育运动时深呼吸时会促进饱腹吸气时膈肌扩张,呼气时腹肌扩张,从而有利于肺活量的增大,从而改善肺功能,保持胸部的活动性,并抵消肌肉质量的损失。Pedersen等研究证实,运动不活跃的人群的肌肉质量和力量水平均较低[14]。与此同时,一项对久坐的年轻女性的研究发现,瘦体重与低FVC和FEV1显著相关[5]。运动量减少会影响蛋白质合成的丧失,从而导致呼吸肌和膈肌的丧失。体重不足组每周剧烈运动的频率低于其他组。因此,在低体重人群,低肌肉量和运动缺乏可能与肺功能下降有关。
  肥胖人群的FEV1/FVC值比其他体重人群组显著降低。肥胖会影响气体交换、呼吸机制和呼吸控制的改变,从而对呼吸系统造成不良影响[15]。肥胖通过多种机制影响呼吸功能,包括胸壁、腹部和上呼吸道等因素。肥胖人群在胸腔和腹部具有大量的脂肪组织沉积,从而限制了胸壁运动[16-17]。但肥胖对FEV1/FVC的影响存在争议。Tyagarajan等发现,FEV1/FVC随着BMI的增加而增加[18]。然而,Wang等报道, FEV1/FVC却不受BMI的变化影响。FEV1/FVC在肥胖组最低,研究结论与Davidson等[13]研究结果一致。肥胖者由于脂肪组织的存在,气道可能变小,导致气道减少。此外,肥胖受试者体内细胞因子和生物活性介质的异常产生可导致促生育状态并增加气道阻力,原因可能与肥胖人群气道功能下降有关。
  研究还存在一定的局限性。例如,研究对象对呼吸科就诊人群,不能完全代表广义的无明显肺病的成年人群。因此需要下一步对普通人群进行研究。尽管如此,也应提倡健康、合理的膳食结构,同时进行一定量的运动健身,会对肺功能及呼吸系统疾病的发生起到一定的预防作用。

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